Esa es la conclusión de investigadores del Colegio de Medicina Albert Einstein de la Universidad de Yeshiva en Nueva York.
Estudios en el pasado han demostrado que cuando el organismo carece de nutrición las células comienzan a comer partes de sí mismas para evitar esa pérdida de sustento.
Es un proceso llamado autofagia (literalmente “comerse a sí mismo”) que forma parte del ciclo natural de la vida celular.
Pero hasta ahora se pensaba que la autofagia no ocurría en el cerebro y que éste estaba protegido de este ciclo celular.
Hipotálamo
Los investigadores descubrieron que con el hambre también las células en el cerebro llevan a cabo la autofagia para evitar la inanición.
El proceso, dicen los investigadores, ocurre en el hipotálamo, la región cerebral encargada de regular varios procesos metabólicos, incluidos la temperatura corporal, el hambre y la sed.
Las reacciones químicas que ocurren en esta región nos envían la señal de que tenemos hambre y debemos comer más, o de que ya estamos satisfechos y debemos dejar de comer.
Sin embargo, tal como señala la nueva investigación, cuando no comemos, las neuronas que se encargan de indicarnos que tenemos hambre comienzan a comer porciones de sí mismas, sus propias proteínas, como un último recurso para obtener energía y evitar la inanición.
El hipotálamo es la región encargada de controlar el hambre.
Esto provoca que el organismo responda produciendo ácidos grasos, los que a su vez envían la señal de que tenemos hambre al cerebro, y ésta nos impulsa a comer.
Tal como expresan los investigadores en la revista Cell Metabolism (Metabilismo Celular), el hallazgo podría conducir a nuevos tratamientos, científicamente comprobados, para perder peso y combatir la obesidad.
En experimentos llevados a cabo con ratones, el doctor Rajat Singh, quien dirigió el estudio, encontró que las encargadas de producir ácidos grasos cuando se produce la autofagia son un grupo de neuronas en el hipotálamo, llamadas AgRP.
Esos ácidos grasos a su vez incrementan los niveles de AgRP en respuesta a la señal de hambre.
Los investigadores descubrieron que bloqueando la autofagia de las neuronas AgRP los niveles de éstas no se incrementaban y por lo se bloqueaba también la señal de hambre.
Esos cambios químicos en el cerebro de los ratones provocaron que éstos perdieran peso y adelgazaran después de un período de ayuno y de quemar más energía.
“Este estudio demuestra la singular naturaleza de las neuronas del hipotálamo por su capacidad de incrementar la regulación de la autofagia en respuesta a la inanición” dicen los investigadores.
Los científicos también creen que el hallazgo ofrece nueva información sobre por qué una dieta rica en grasas nos hace sentirnos más hambrientos y comer más.
Los ácidos grasos que se producen en el flujo sanguíneo son almacenados por el hipotálamo y descompuestos entre comidas, lo cual podría inducir la autofagia en las neuronas AgRP y provocar el proceso que nos impulsa a tener hambre.
El profesor Singh cree que el hallazgo podría conducir a un tratamiento dirigido a estas señales “que nos haga sentir menos hambrientos y quemar más grasa”.
Esto, dice el investigador, “sería una buena forma de mantener el equilibrio de energía en un mundo donde las calorías son muy baratas y muy abundantes.